Uma nova abordagem, considerada sofisticada do ponto de vista biológico, surge como uma promissora alternativa no tratamento do câncer: a utilização de uma versão “espelhada” de um aminoácido para inibir o crescimento de células tumorais, preservando os tecidos saudáveis.
Esse achado foi revelado por cientistas das universidades de Genebra e Marburg, em um estudo publicado na revista Nature Metabolism. Eles descobriram que a D-cisteína, uma forma rara do aminoácido cisteína, pode influenciar diretamente o metabolismo das células cancerígenas.
A descoberta baseia-se em um conceito já conhecido na biologia, embora pouco intuitivo fora dos laboratórios: algumas moléculas apresentam duas versões quase idênticas, semelhantes à imagem refletida em um espelho — idênticas em composição, mas com diferentes arranjos espaciais, como as mãos direita e esquerda.
No organismo humano, os aminoácidos (que são os blocos de construção das proteínas) estão quase sempre na forma “L”, que é reconhecida e utilizada pelas células no cotidiano. Por outro lado, a forma “D”, apesar de similar, geralmente não participa ativamente dos processos biológicos.
Foi precisamente essa versão “invertida” que a equipe de pesquisa decidiu investigar.
Durante os experimentos, os cientistas notaram que algumas células tumorais possuem um tipo específico de “porta de entrada” — um transportador localizado na superfície — que permite a captação da D-cisteína. Já as células saudáveis normalmente não possuem essa mesma capacidade.
Após a entrada da molécula na célula cancerígena, ela interferiu em um aspecto crucial do funcionamento celular: a produção de energia. A D-cisteína bloqueia uma enzima chamada NFS1, que exerce sua função nas mitocôndrias, estruturas responsáveis pela geração de energia e pela manutenção dos processos vitais celulares.
Com a inibição dessa enzima, a célula tumoral enfrenta um colapso funcional. Isso resulta em uma diminuição da produção de energia e no acúmulo de falhas no material genético, comprometendo sua capacidade de divisão.
Na prática, isso coloca o tumor em uma espécie de estado de “fome metabólica”: as células ficam sem recursos suficientes para sustentar seu funcionamento e multiplicação. Embora não morram imediatamente, elas param de crescer, o que desacelera o progresso da doença.
Diferencial do efeito seletivo
A especificidade da “porta de entrada” das células é o que torna essa estratégia potencialmente mais precisa. Como a D-cisteína depende de um transportador específico — encontrado em maior quantidade nas células tumorais — seu efeito tende a estar mais concentrado onde existe doença.
Isso implica explorar uma vulnerabilidade inerente ao câncer, ao invés de atacar indiscriminadamente todas as células com rápida divisão, como ocorre em muitos tratamentos convencionais.
Esse comportamento ajuda a entender por que os tecidos saudáveis apresentaram pouca afetividade nos testes iniciais.
Em experimentos com camundongos com tumores mamários agressivos, os pesquisadores verificaram uma diminuição significativa no crescimento tumoral sem sinais relevantes de toxicidade — um indicativo inicial positivo sobre a possibilidade de interferir no metabolismo do câncer com menor impacto sistêmico.
Apesar do otimismo gerado por esses resultados, o oncologista Stephen Stefani, do Grupo Oncoclínicas e da Americas Health Foundation, enfatiza que há um longo caminho entre um mecanismo biologicamente viável e sua aplicação clínica real. Ele considera que o estudo apresenta uma base teórica sólida, mas ainda está em seus estágios iniciais.
“Ter uma fundamentação teórica interessante e um racional biológico bem estabelecido é um passo importante. É um bom começo. Entretanto, a maioria dos conceitos promissores não se traduz em benefícios concretos para os pacientes”, ressalta.
Stefani aponta diversos desafios na transição dos resultados laboratoriais para aplicações no corpo humano. “Nem sempre o que se mostra eficaz em modelos experimentais é viável quanto à dose adequada, segurança ou interações com outros medicamentos. Há um longo percurso até que isso se torne clinicamente relevante”, conclui.
